Câu nào sau đây mô tả đúng nhất vai trò của AMP vòng ✅ Đã Test
Thủ Thuật về Câu nào sau đây mô tả đúng nhất vai trò của AMP vòng Mới Nhất
Lê Minh Sơn đang tìm kiếm từ khóa Câu nào sau đây mô tả đúng nhất vai trò của AMP vòng được Cập Nhật vào lúc : 2022-12-21 13:30:21 . Với phương châm chia sẻ Mẹo Hướng dẫn trong nội dung bài viết một cách Chi Tiết 2022. Nếu sau khi Read Post vẫn ko hiểu thì hoàn toàn có thể lại Comments ở cuối bài để Mình lý giải và hướng dẫn lại nha.Các tế bào T điều tiết (Treg) là một trong những tác nhân chính trong mạng lưới dung nạp miễn dịch và rất nhiều bản thảo đã mô tả sự phát triển và hiệu suất cao của chúng trong suốt hai thập kỷ qua. Tuy nhiên, vẫn còn là một một vấn đề tranh luận về cơ chế và tác nhân nào được sử dụng bởi những tế bào Treg, đáp ứng cơ sở cho kĩ năng ức chế của chúng. Một trong những ứng cử viên quan trọng là AMP vòng (cAMP), từ lâu đã được nghe biết như một chất ức chế mạnh ít nhất là hoạt hóa và hiệu suất cao của tế bào T. Mặc dù bản thân hiệu suất cao triệt tiêu này đã được đồng ý rộng rãi, nguồn gốc và cơ chế hoạt động và sinh hoạt giải trí của cAMP chưa rõ ràng và vô số tài liệu dường như trái ngược nhau được cho phép, về nguyên tắc, hai ngữ cảnh triệt tiêu qua trung gian cAMP rất khác nhau. Trong một ngữ cảnh, những tế bào Treg chứa một lượng lớn cAMP và vận chuyển phân tử nhỏ này thông qua tiếp xúc Một trong những tế bào link khoảng chừng cách trực tiếp đến những tế bào T hiệu ứng (Teff) dẫn đến sự ức chế của chúng. Ngoài ra, người ta đã chứng tỏ rằng những tế bào Treg đại diện cho nguồn gốc của một lượng đáng kể adenosine, kích hoạt những chu kỳ luân hồi adenylate trong những tế bào Teff thông qua những thụ thể A2A và A2B, do đó làm tăng mạnh cAMP nội bào. Đánh giá này sẽ trình bày và thảo luận về những phát hiện ban đầu và những phát triển mới gần đây liên quan đến hiệu suất cao của cAMP đối với tế bào Treg và tác động của nó đối với quy định miễn dịch
Nội dung chính Show- Giới thiệuCAMP nội bào được cho phép những tế bào Treg duy trì sự cân đối của mạng lưới dung nạp miễn dịch trong quá trình cân đối nội môi miễn dịchAdenosine ngoại bào là thiết yếu để hạn chế phản ứng miễn dịch viêm hoàn toàn có thể tự hủy hoạiSự đóng góp của tác giảXung đột về tuyên bố lãi suấtSự nhìn nhậnNgười giới thiệuVai trò của AMP tuần hoàn trong quá trình truyền tín hiệu là gì?Vai trò của cAMP AMP vòng trong đường dẫn truyền tín hiệu ở gan được kích hoạt bởi epinephrine là gì?Làm thế nào để AMP vòng khuếch đại tín hiệu tế bào?Vai trò của AMP vòng hoặc ion canxi trong quizlet truyền tín hiệu là gì?
Giới thiệu
Hệ thống miễn dịch ra lệnh cho một vũ khí ấn tượng để đẩy lùi những vi sinh vật xâm nhập. Phần áp đảo của phản ứng miễn dịch chống vi trùng như vậy được điều phối và khởi xướng bởi những tế bào trợ giúp T CD4+ (Th), tế bào này nhận ra những kháng nguyên ngoại lai thông qua thụ thể tế bào T của chúng sau khi được những tế bào trình diện kháng nguyên trình diện. Một kho thụ thể tế bào Th khổng lồ đảm nói rằng hầu hết tất cả những tác nhân gây bệnh đều hoàn toàn có thể được nhận ra và sau đó bị vô hiệu. Tuy nhiên, tiết mục thụ thể tế bào T gần như thể hết sạch này rõ ràng có rủi ro tiềm ẩn tiềm ẩn chứa những tế bào T tự gây hấn (). Điều này đã được chứng tỏ bằng việc chuyển những tế bào Th ngây thơ, đại diện cho khoảng chừng 90% của tất cả những tế bào Th CD4+ ngoại vi vào những con chuột thiếu tế bào T, dẫn đến vô số bệnh tự miễn đã cho tất cả chúng ta biết rằng một phần đáng kể của quần thể tế bào Th này hoàn toàn có thể tự phản ứng ( . Các tế bào Th ngây thơ hoàn toàn có thể tự động phản ứng này thường được kiểm tra khi những tế bào Th ngoại vi CD25+ được đồng chuyển giao cùng với những tế bào T CD25−, do đó chỉ ra rằng ngăn tế bào T còn sót lại này đã được tách ra khỏi những tế bào T ngây thơ trước khi chuyển giao hoàn toàn có thể ngăn ngừa những triệu chứng tự miễn dịch (, . Ngày nay, tất cả chúng ta biết rằng quần thể tế bào Th ức chế này đa phần gồm có những tế bào T điều hòa (Treg) được tìm thấy để trấn áp những tế bào T effector (Teff) trong ống nghiệm theo cách phụ thuộc vào tiếp xúc. Tương tác tế bào Treg/Teff được chứng tỏ là ngăn ngừa tốt hơn việc sản xuất IL-2 và sự tăng sinh của những tế bào Teff – một tín hiệu đặc trưng của sự việc mở rộng tế bào T vô tính (). Liên quan đến (những) cơ chế ức chế, việc sử dụng chuột thiếu hụt cytokine và thiếu hụt thụ thể cytokine hoàn toàn có thể loại trừ IL-10 và TGF-β – ít nhất là trong ống nghiệm – qua trung gian những đặc tính ức chế của tế bào Treg (, ). Sau đó, việc mô tả đặc tính của protein hộp đầu nguồn tác nhân phiên mã 3 (FOXP3), như một tín hiệu đặc hiệu của dòng cho những tế bào Treg và việc tạo ra chuột phóng viên FOXP3 đã thúc đẩy mạnh mẽ và tự tin nghiên cứu và phân tích tế bào Treg. Các phân tích liên tục đã cho tất cả chúng ta biết FOXP3 rất quan trọng đối với hiệu suất cao và sự phát triển của tế bào Treg (–). Những phát hiện này đã tạo thời cơ để sàng lọc bản sao tế bào Treg do FOXP3 điều chỉnh, đã cho tất cả chúng ta biết rằng biểu lộ của phosphodiesterase phân hủy AMP vòng (cAMP) (PDE3b) bị ức chế mạnh trong những tế bào Treg, trong khi biểu lộ của ectonucleotidase (CD39 và CD73) như . Do đó, giảm biểu lộ phosphodiesterase (PDE3b) nghĩa là giảm phân hủy cAMP nội bào kèm theo sản xuất mạnh cAMP do biểu lộ mạnh mẽ và tự tin của AC9, trong khi biểu lộ tăng cao của CD39/CD73 sẽ dẫn đến tăng tạo ra adenosine ngoại bào gần với . Do đó, thông số kỹ thuật phiên mã phụ thuộc vào FOXP3 gợi ý rằng những đặc tính ức chế của những tế bào Treg ít nhất một phần nhờ vào lượng cAMP nội bào tương đối cao đồng thời với kĩ năng nâng cao để tạo ra adenosine ngoại bào từ adenosine triphosphate (ATP) [được đánh giá trong Tài liệu tham khảo. (, )]
CAMP nội bào được cho phép những tế bào Treg duy trì sự cân đối của mạng lưới dung nạp miễn dịch trong quá trình cân đối nội môi miễn dịch
CAMP nội bào từ lâu đã được công nhận là chất ức chế mạnh hoạt hóa tế bào T. Đặc biệt, những tác nhân làm tăng cAMP trong tế bào T như độc tố cholera, prostaglandin E2 và forskolin được phát hiện là làm suy tụt giảm quá trình sản xuất IL-2 và tăng sinh tế bào T (–). Các phân tích so sánh về cAMP nội bào đã cho tất cả chúng ta biết rằng những tế bào Treg chứa lượng cAMP nội bào cao, trong khi nó khó hoàn toàn có thể phát hiện được trong những tế bào Teff (). Ngoài ra, việc đồng kích hoạt những tế bào Treg và Teff được tạo kén dẫn đến sự ngày càng tăng đáng kể cAMP nội bào trong những tế bào Teff, đã cho tất cả chúng ta biết sự chuyển cAMP phụ thuộc vào tiếp xúc của tế bào. Một kĩ năng cho việc chuyển giao phụ thuộc vào tiếp xúc tế bào là tiếp xúc Một trong những khoảng chừng cách (GJIC). GJIC đã được chứng tỏ bằng phương pháp sử dụng calcein thuốc nhuộm huỳnh quang chỉ hoàn toàn có thể được chuyển Một trong những tế bào T bằng những mối nối khoảng chừng cách (, ). Hậu quả hiệu suất cao của việc chuyển cAMP qua trung gian GJIC như vậy Một trong những tế bào Treg và Teff là làm tụt giảm biểu lộ IL-2 và do đó, ức chế sự tăng sinh, cả hai đều bị đảo ngược khi có chất ức chế GJIC GAP27. Ngoài ra, người ta đã chứng tỏ rằng việc nuôi cấy những tế bào Treg ở chuột và tế bào đuôi gai (DC) đã dẫn đến sự ngày càng tăng mạnh mẽ và tự tin của cAMP ở DC đồng thời với sự điều chỉnh giảm ngay lập tức của những bộ kích thích ngân sách CD80/CD86 (). Việc ức chế kích hoạt DC qua trung gian tế bào Treg này thông qua chuyển cAMP được đề xuất là có liên quan quyết định đến việc trấn áp bệnh Ghép so với vật chủ (GvHD) bởi những tế bào Treg. Theo đó, kĩ năng cải tổ GvHD của những tế bào Treg được phát hiện là tăng mạnh khi xuất hiện những chất ức chế PDE như rolipram (). Đồng ý với những phát hiện này, người ta đã chứng tỏ rằng những tế bào Treg của người sơ sinh ngăn ngừa sự kích hoạt DC bằng CTLA-4 và cAMP ()
Tầm quan trọng của GJIC đối với ức chế qua trung gian Treg mới gần đây đã được nhấn mạnh vấn đề khi phát hiện ra rằng chuột NOD mắc bệnh tiểu đường đã cho tất cả chúng ta biết biểu lộ suy yếu của connexin 43 (Cx43), một thành phần quan trọng của những mối nối khoảng chừng cách, dẫn đến hậu quả là kĩ năng ức chế tụt giảm của những tế bào Treg của chúng . Sự biểu lộ quá mức của Cx43 trong những tế bào Treg như vậy đã làm tăng đặc tính ức chế của chúng gần ngang với mức độ của chuột NOD trẻ không mắc bệnh tiểu đường. Kết quả tương tự cũng hoàn toàn có thể xảy ra khi GJIC qua trung gian Cx43 được tăng cường thông qua điều trị bằng peptide đầu cuối alpha-connexin carboxyl 1 (αCT-1). αCT-1 là một peptit tổng hợp độc đáo bắt chước miền điều hòa tế bào chất của Cx43 và đặc biệt làm gián đoạn sự tương tác giữa Cx43 với đối tác link của nó là zonula occlends (ZO)-1, ở đầu cuối dẫn đến sự phối hợp mối nối khoảng chừng cách được tăng cường (, ). Tuy nhiên, việc điều trị bằng αCT-1 đã thất bại khi sử dụng những tế bào Treg thiếu Cx43, đã cho tất cả chúng ta biết tính đặc hiệu của tác nhân này ()
Hàm lượng cAMP tương đối cao trong những tế bào Treg được mô tả là kết quả của việc giảm biểu lộ PDE3b qua trung gian FOXP3 đồng thời với hoạt động và sinh hoạt giải trí ức chế đáng kể của loại tế bào T này (). Các phân tích sâu hơn về những cơ chế phân tử cơ bản đã cho tất cả chúng ta biết FOXP3 không riêng gì có link và điều chỉnh locus Pde3b mà còn điều hòa giảm biểu lộ của miRNA miR-142-3p, một chất ức chế mạnh AC9, xúc tác quy đổi ATP thành 3′,5′ . Do việc nhắm tiềm năng AC9 mRNA bị suy giảm do giảm biểu lộ miR-142-3p trong những tế bào Treg, những tế bào này chứa hàm lượng AC9 cao, dẫn đến mức cAMP nội bào tăng cao. Theo đó, việc thay thế những tế bào Treg bằng miR-142-3p không riêng gì có làm giảm biểu lộ AC9 và mức cAMP nội bào mà còn làm suy giảm đáng kể những đặc tính ức chế của những tế bào Treg này. Hiệu ứng tương tự cũng khá được quan sát thấy khi những tế bào Treg được thay thế bằng siRNA AC9, một lần nữa ngăn ngừa việc tạo cAMP nội bào de novo bởi AC9. Do đó, FOXP3 thúc đẩy mạnh mẽ và tự tin quá trình sản xuất cAMP nội bào phụ thuộc vào AC9 bằng phương pháp ngăn ngừa sự biểu lộ của miR-142-3p và PDE3b. Liên quan đến những tế bào Treg của con người, người ta đã chứng tỏ rằng sự kích hoạt đa dòng cũng như sự kích hoạt thông qua CD4, được biết là gây ra sự dung nạp, làm tăng mạnh nồng độ của cAMP nội bào. Sự phong tỏa không thể đảo ngược những cyclase adenylate (AC) bởi MDL12 đã ức chế quá trình tái điều hòa này của cAMP đồng thời với sự suy tụt giảm kĩ năng ức chế của chúng – in vitro cũng như in vivo – và dẫn đến sự tăng sinh của những tế bào Treg bị chặn AC này (). Tuy nhiên, những tế bào Treg như vậy đã lấy lại những đặc tính ức chế của chúng sau vài ngày mở rộng hoàn toàn có thể là kết quả của việc pha loãng chất ức chế AC MDL12. Tương tự như MDL12, sự biểu lộ ngoài tử cung của phosphodiesterase phân hủy cAMP, PDE4c, cũng ngăn ngừa sự ngày càng tăng của cAMP nội bào trong những tế bào Treg của con người và làm suy tụt giảm kĩ năng ức chế của chúng. trái lại, hoàn toàn có thể chứng tỏ rằng sự ức chế PDE4 bằng rolipram đã tăng cường mạnh mẽ và tự tin kĩ năng ức chế của những tế bào Treg trong ống nghiệm và trong khung hình. Chuyển những tế bào Treg được điều trị bằng rolipram ức chế mạnh những triệu chứng hen suyễn trong quy mô động vật dự trữ cũng như điều trị tiền lâm sàng của bệnh hen suyễn thực nghiệm (). Do tương tác Treg–Th2 in vivo, hoàn toàn có thể quan sát thấy sự ngày càng tăng mạnh mẽ và tự tin của cAMP nội bào trong những tế bào Th2 cư trú ở phổi. Các nghiên cứu và phân tích tương hỗ update tiết lộ rằng những tế bào Th1 và Th2 thúc đẩy bệnh hen suyễn biểu lộ sự ngày càng tăng tương tự cAMP nội bào sau khi tiếp xúc với những tế bào Treg trong ống nghiệm và trong khung hình, nhưng những tế bào Th1 nhạy cảm hơn nhiều với sự ức chế qua trung gian Treg (). Điều này phù phù phù hợp với phát hiện rằng hàm lượng cAMP tương đối cao là thiết yếu để ức chế mạnh quá trình sản xuất IL-4 có nguồn gốc từ Th2, trong khi nồng độ cAMP tương đối thấp là đủ để ngăn ngừa quá trình sản xuất IL-2 và sự tăng sinh tiếp theo của những tế bào Th1 ()
Adenosine ngoại bào là thiết yếu để hạn chế phản ứng miễn dịch viêm hoàn toàn có thể tự hủy hoại
Các phản ứng miễn dịch gây viêm đi kèm với việc giải phóng một lượng lớn ATP trong không khí ngoại bào, nơi nó được quy đổi thành AMP bởi CD39 và được khử phospho thành adenosine bởi CD73 (). Adenosine có tác dụng chống viêm mạnh đối với những tế bào miễn dịch bằng phương pháp kích hoạt những thụ thể A2A và A2B dẫn đến việc tạo ra cAMP nội bào. Điều thú vị là tác dụng chống viêm của adenosine được khai thác bởi những khối u nơi mà adenosine được chứng tỏ là tích tụ, do đó ngăn ngừa sự thoái triển của khối u theo phương pháp miễn dịch (, ). Vai trò bảo vệ khối u của adenosine được nhấn mạnh vấn đề bằng phương pháp sử dụng chuột thiếu gen Adora2a, mã hóa cho A2A hoặc Adora2b, mã hóa cho thụ thể A2B đã cho tất cả chúng ta biết kĩ năng vô hiệu khối u được tăng cường so với chuột hoang đủ thụ thể A2A và A2B (–). Trong số những tế bào T của chuột, CD39 và CD73 được mô tả là được ưu tiên đồng biểu lộ trong những tế bào Treg (). Điều này phù phù phù hợp với phát hiện rằng biểu thức của Entpd1 (CD39) và Nt5e (CD73) đã được chứng tỏ là được điều chỉnh bởi FOXP3 (). Cùng với điều này, những chất ức chế CD39 và CD73 làm giảm kĩ năng ức chế của Tregs (–). Kết luận, những tế bào Treg thiếu Entpd1 (thiếu CD39) biểu lộ những đặc tính ức chế bị suy yếu trong ống nghiệm trong xét nghiệm nuôi cấy cũng như in vivo bằng phương pháp sử dụng quy mô ghép da allogeneic khi đồng chuyển những tế bào Treg / Teff đã cho tất cả chúng ta biết tầm quan trọng của ectonucleotidase này đối với hiệu suất cao ức chế . Tương tự như vậy, trong một quy mô tổn thương phổi cấp tính (ALI), việc chuyển giao nuôi dưỡng những tế bào Treg thiếu Nt5e (thiếu CD73) đã không xử lý và xử lý được ALI một cách đầy đủ, trong khi việc chuyển giao những tế bào Treg loại hoang dã dẫn đến độ phân giải thông thường (). Hơn nữa, trong một quy mô tổn thương thận cấp tính, người ta đã chứng tỏ rằng DC được điều trị bằng chất chủ vận thụ thể A2A hoàn toàn có thể bảo vệ thận bằng phương pháp ức chế hoạt hóa tế bào NKT phụ thuộc vào DC, đã cho tất cả chúng ta biết tác dụng ức chế miễn dịch mạnh mẽ và tự tin của adenosine đối với những hiệu suất cao phụ của DC đó ()
Thật thú vị, những tế bào Teff đại diện cho tiềm năng chính của hoạt động và sinh hoạt giải trí ức chế tế bào Treg đã được tìm thấy để biểu lộ thụ thể adenosine điển hình của tế bào T A2A không trước ngày thứ 4 sau khi kích hoạt, do đó loại trừ ảnh hưởng ức chế sớm ngay lập tức của cơ chế này (). Theo đó, những tác giả tuyên bố rằng sự ức chế do adenosine điều khiển hoàn toàn có thể hoạt động và sinh hoạt giải trí tốt nhất trong quá trình cuối của quá trình kích hoạt tế bào Teff. Tuy nhiên, tầm quan trọng của những thụ thể A2A trên những tế bào Teff đối với sự ức chế qua trung gian tế bào Treg trong quá trình cuối của phản ứng miễn dịch thích ứng in vivo đã được chứng tỏ trong quy mô chuyển tế bào T nuôi dưỡng của bệnh viêm đại tràng mãn tính. Ở đây, những tế bào Teff CD4 + colitogen kiểu hoang dã đã bị ức chế đáng kể sau khi đồng chuyển những tế bào Treg ở chuột SCID, trong khi những đối tác thiếu Adora2a (thụ thể A2A) của chúng không thể bị ức chế bởi những tế bào Treg được đồng chuyển để việc chuyển những tế bào Teff đó dẫn đến . Ngoài ra, và phù phù phù hợp với những kết quả đã nói ở trên, những tế bào Treg thiếu thụ thể A2A không thể ngăn ngừa viêm đại tràng do những tế bào Teff hoang dã gây bệnh gây ra, đã cho tất cả chúng ta biết rằng adenosine cũng luôn có thể có tầm quan trọng trung tâm đối với hiệu suất cao ức chế của những tế bào Treg trong quy mô viêm này. . Do đó, hoàn toàn có thể giả định một cách hợp lý rằng ngoài việc giảm biểu lộ PDE3b và biểu lộ AC9 nâng cao, mức cAMP nội bào cao trong những tế bào Treg cũng phụ thuộc vào mức tăng cAMP do adenosine điều khiển. Giả định này đã được xác nhận bởi một ấn phẩm mới gần đây của nhóm Sitkovsky chứng tỏ rằng adenosine kích thích sự mở rộng của những tế bào Treg và đồng thời tăng kĩ năng ức chế của chúng (). Do đó, adenosine hoàn toàn có thể trực tiếp ức chế kích hoạt tế bào Teff và đồng thời cải tổ hiệu suất cao ức chế của ngăn tế bào Treg hoàn toàn có thể nhất bằng phương pháp ảnh hưởng đến quá trình sản xuất cAMP
Tóm lại, nồng độ cAMP nội bào cao trong những tế bào Treg đóng góp lớn vào mạng lưới dung nạp miễn dịch cân đối (ITN) trong quá trình cân đối nội môi miễn dịch khi những tế bào Treg được kích thích ưu tiên thông qua phức hợp thụ thể tế bào T kết phù phù hợp với những ảnh hưởng kích thích ngân sách khá thấp (Hình . Tuy nhiên, trong quá trình viêm cục bộ được tăng cường thêm bởi vô số tác nhân kích thích mạnh có nguồn gốc từ vi sinh vật (vi khuẩn, vi rút, nấm), phản ứng miễn dịch hoàn toàn có thể thuận tiện và đơn giản vượt khỏi tầm trấn áp dẫn đến tổn thương tài sản thế chấp và kéo theo đó là những hậu quả bất lợi. Để ngăn ngừa ngữ cảnh gây tử vong như vậy, kĩ năng ức chế của những tế bào Treg rõ ràng hoàn toàn có thể được cải tổ mạnh mẽ và tự tin nhờ adenosine bắt nguồn từ sự thoái biến qua trung gian CD39/CD73 của ATP ngoại bào, được giải phóng một cách đặc trưng với số lượng lớn trong quá trình tổn thương mô bị viêm như vậy. Adenosine có nguồn gốc từ ATP này làm tăng đáng kể hàm lượng cAMP tổng thể của những tế bào liên quan cũng như kho vũ khí ức chế của khoang tế bào Treg cục bộ, tự động giảm khi tình trạng viêm được xử lý và xử lý, được cho phép ITN trở lại cân đối nội môi miễn dịch. Do đó, ITN tuân theo kế hoạch ức chế leo thang được cho phép khởi đầu phản ứng miễn dịch hiệu suất cao bằng phương pháp phá vỡ sự ức chế tương đối yếu nhờ vào cAMP nội bào, sau đó khai thác ATP có nguồn gốc cục bộ dẫn đến tạo ra adenosine ức chế miễn dịch để tăng cường hơn thế nữa nội bào
HÌNH 1
Hình 1. Adenosine cải tổ mạnh mẽ và tự tin ảnh hưởng ức chế của cAMP có nguồn gốc từ tế bào Treg trong quá trình viêm. Trong quá trình cân đối nội môi miễn dịch, những tế bào Treg ổn định ITN với sự trợ giúp của cAMP nội sinh được điều khiển bởi FOXP3, vốn gián tiếp điều chỉnh tăng adenylate cylase 9 (AC9) thông qua ức chế miR142-3p và đồng thời điều hòa giảm phosphodiesterase 3b (PDE3b) làm suy giảm cAMP. Do đó, những tế bào Treg chứa lượng cAMP tương đối cao dẫn đến việc triệt tiêu những tế bào Teff và DC thông qua tiếp xúc Một trong những tế bào tiếp giáp khoảng chừng cách (GJIC). Viêm kết phù phù hợp với căng thẳng mệt mỏi trao đổi chất và tổn thương mô dẫn đến giải phóng ATP lớn, biểu thị tín hiệu nguy hiểm mạnh mẽ và tự tin đóng vai trò là chất tăng cường viêm cục bộ tương hỗ update có rủi ro tiềm ẩn tiềm ẩn tổn thương tài sản thế chấp do phản ứng miễn dịch không trấn áp được. Do đó, quá trình chuyển hóa ATP bởi ectonucleotidase CD39 và CD73 dẫn đến tăng lượng adenosine cục bộ sẽ ngăn ngừa sự phát triển gây tử vong như vậy, đặc biệt là thông qua việc kích hoạt thụ thể adenosine A2A (A2AR) trên những tế bào Treg và Teff cũng như DC. Độ cao của cAMP nội bào qua trung gian A2AR ức chế sự kích hoạt của những tế bào Teff và làm suy yếu hiệu suất cao phụ kiện của DC, đồng thời cải tổ mạnh mẽ và tự tin hoạt động và sinh hoạt giải trí ức chế của những tế bào Treg
Sự đóng góp của tác giả
Tất cả những tác giả được liệt kê đã có đóng góp đáng kể, trực tiếp và trí tuệ cho tác phẩm và đã phê duyệt tác phẩm để xuất bản
Xung đột về tuyên bố lãi suất vay
Các tác giả tuyên bố rằng nghiên cứu và phân tích được thực hiện trong trường hợp không còn bất kỳ quan hệ thương mại hoặc tài chính nào hoàn toàn có thể được hiểu là xung đột quyền lợi tiềm tàng
Sự nhìn nhận
Chúng tôi cảm ơn Tiến sĩ. Karen Lingnau vì đã đọc phê bình bản thảo của chúng tôi
Kinh phí
Công việc này được tương hỗ bởi Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG BO 3306/1-1 và SCHM1014/7-1)
Người ra mắt
1. thợ nề D. Mức độ phản ứng chéo rất cao là một tính năng thiết yếu của thụ thể tế bào T. Miễn dịch ngày này (1998) 19. 395–404. doi. 10. 1016/S0167-5699(98)01299-7
CrossRef Toàn văn. Google học giả
2. Sakaguchi S, Fukuma K, Kuribayashi K, Masuda T. Các bệnh tự miễn đặc hiệu của cơ quan gây ra ở chuột bằng phương pháp vô hiệu tập hợp tế bào T. Tôi. Bằng chứng cho việc tham gia tích cực của tế bào T vào kĩ năng tự chịu đựng tự nhiên; . J Exp Med (1985) 161. 72–87. doi. 10. 1084/jem. 161. 1. 72
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
3. Sugihara S, Izumi Y, Yoshioka T, Yagi H, Tsujimura T, Tarutani O, et al. Viêm tuyến giáp tự miễn gây ra ở chuột bị hết sạch những tập hợp tế bào T rõ ràng. Tôi. Yêu cầu của những tế bào T thông thường sáng L3T4 xỉn màu Lyt-1 để gây ra viêm tuyến giáp. Miễn dịch J (1988) 141. 105–13
Tóm tắt PubMed. Google học giả
4. Powrie F, Mason D. Các tế bào T CD4 + OX-22cao gây ra bệnh tiêu tốn lãng phí với bệnh lý đa cơ quan. phòng ngừa bằng tập hợp con OX-22low. J Exp Med (1990) 172. 1701–8. doi. 10. 1084/jem. 172. 6. 1701
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
5. Sakaguchi S, Sakaguchi N, Asano M, Itoh M, Toda M. Khả năng tự dung nạp miễn dịch được duy trì bởi những tế bào T được kích hoạt biểu lộ chuỗi alpha thụ thể IL-2 (CD25). Sự phá vỡ một cơ chế tự chịu đựng duy nhất gây ra những bệnh tự miễn dịch rất khác nhau. Miễn dịch J (1995) 155. 1151–64
Tóm tắt PubMed. Google học giả
6. Asano M, Toda M, Sakaguchi N, Sakaguchi S. Bệnh tự miễn dịch là hậu quả của sự việc không bình thường trong quá trình phát triển của một quần thể tế bào T. J Exp Med (1996) 184. 387–96. doi. 10. 1084/jem. 184. 2. 387
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
7. Thornton AM, Shevach EM. Các tế bào T điều hòa miễn dịch CD4+CD25+ ức chế hoạt hóa tế bào T đa dòng trong ống nghiệm bằng phương pháp ức chế sản xuất interleukin 2. J Exp Med (1998) 188. 287–96. doi. 10. 1084/jem. 188. 2. 287
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
8. Piccirillo CA, Letterio JJ, Thornton AM, McHugh RS, Mamura M, Mizuhara H, và tập sự. Các tế bào T điều tiết CD4(+)CD25(+) hoàn toàn có thể làm trung gian hiệu suất cao ức chế trong trường hợp không còn sự quy đổi sản xuất và đáp ứng yếu tố tăng trưởng beta1. J Exp Med (2002) 196. 237–46. doi. 10. 1084/jem. 20020590
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
9. Khattri R, Cox T, Yasayko SA, Ramsdell F. Vai trò thiết yếu của Scurfin trong những tế bào điều hòa CD4+CD25+T. Nat Immunol (2003) 4. 337–42. doi. 10. 1038/ni909
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
10. Ramsdell F. Foxp3 và những tế bào T điều tiết tự nhiên. chìa khóa cho một dòng tế bào? . 165–8. doi. 10. 1016/S1074-7613(03)00207-3
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
11. Fontenot JD, Rasmussen JP, Williams LM, Dooley JL, Farr AG, Rudensky AY. Đặc điểm kỹ thuật dòng tế bào T quy định bởi yếu tố phiên mã đầu dòng foxp3. Miễn dịch (2005) 22. 329–41. doi. 10. 1016/j. miễn dịch. 2005. 01. 016
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
12. Gavin MA, Rasmussen JP, Fontenot JD, Vasta V, Manganiello VC, Beavo JA, và tập sự. Chương trình biệt hóa tế bào T điều hòa phụ thuộc vào Foxp3. Thiên nhiên (2007) 445. 771–5. doi. 10. 1038/nature05543
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
13. Zheng Y, Josefowicz SZ, Kas A, Chu T-T, Gavin MA, Rudensky AY. Phân tích toàn bộ bộ gen của những gen tiềm năng Foxp3 trong những tế bào T điều tiết đang phát triển và trưởng thành. Thiên nhiên (2007) 445. 936–40. doi. 10. 1038/thiên nhiên05563
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
14. Wehbi VL, Taskén K. Các cơ chế phân tử để điều hòa miễn dịch qua trung gian cAMP trong tế bào T - vai trò của những đơn vị tín hiệu protein kinase A neo đậu. Front Immunol (2022) 7. 222. doi. 10. 3389/phim. 2022. 00222
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
15. Rueda CM, Jackson CM, Chougnet CA. Ức chế qua trung gian tế bào T điều tiết của tế bào T thông thường và tế bào đuôi gai bằng những con phố nội bào cAMP rất khác nhau. Front Immunol (2022) 7. 216. doi. 10. 3389/phim. 2022. 00216
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
16. Johnson KW, Davis BH, Smith KA. cAMP đối kháng với tiến trình chu kỳ luân hồi tế bào T được thúc đẩy bởi interleukin 2 tại một điểm riêng biệt ở đầu G1. Proc Natl Acad Sci U S A (1988) 85. 6072–6. doi. 10. 1073/pnas. 85. 16. 6072
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
17. Mary D, Aussel C, Ferrua B, Fehlmann M. Quy định tổng hợp interleukin 2 bởi cAMP trong tế bào T của con người. Miễn dịch J (1987) 139. 1179–84
Tóm tắt PubMed. Google học giả
18. Muñoz E, Zubiaga AM, Merrow M, Sauter NP, Huber BT. Độc tố dịch tả phân biệt giữa tế bào T helper 1 và 2 trong quá trình kích hoạt qua trung gian thụ thể tế bào T. vai trò của cAMP trong tăng sinh tế bào T. J Exp Med (1990) 172. 95–103. doi. 10. 1084/jem. 172. 1. 95
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
19. Raker VK, Becker C, Steinbrink K. Con đường cAMP là tiềm năng điều trị trong những bệnh tự miễn dịch và viêm nhiễm. Front Immunol (2022) 7. 123. doi. 10. 3389/phim. 2022. 00123
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
20. Bopp T, Becker C, Klein M, Klein-Hessling S, Palmetshofer A, Serfling E, và tập sự. Cyclic adenosine monophosphate là thành phần chính của sự việc ức chế qua trung gian tế bào T điều tiết. J Exp Med (2007) 204. 1303–10. doi. 10. 1084/jem. 20062129
CrossRef Toàn văn. Google học giả
21. Fonseca PC, Nihei OK, Savino W, Spray DC, Alves LA. Phân tích tế bào học dòng chảy của tiếp xúc giữa tế bào và tế bào qua trung gian khoảng chừng cách. lợi thế và cạm bẫy. Tế bào học A (2006) 69. 487–93. doi. 10. 1002/tế bào. a. 20255
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
22. Bedner P, Niessen H, Odermatt B, Kretz M, Willecke K, Harz H. Tính thấm có tinh lọc của những kênh connexin rất khác nhau đối với AMP tuần hoàn truyền tin thứ hai. J Biol Chem (2006) 281. 6673–81. doi. 10. 1074/jbc. M511235200
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
23. Fassbender M, Gerlitzki B, Ullrich N, Lupp C, Klein M, Radsak MP, và tập sự. Cyclic adenosine monophosphate và IL-10 phối hợp góp thêm phần ngăn ngừa sự kích hoạt tế bào đuôi gai qua trung gian tế bào nTreg. Miễn dịch tế bào (2010) 265. 91–6. doi. 10. 1016/j. di động. 2010. 07. 007
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
24. Weber M, Lupp C, Stein P, Kreft A, Bopp T, Wehler TC, và tập sự. Cơ chế của nucleotide phosphodiesterase tuần hoàn trong việc điều chỉnh phản ứng của tế bào T trong bệnh ghép so với vật chủ ở chuột. PLoS One (2013) 8. e58110. doi. 10. 1371/tạp chí. pone. 0058110
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
25. Rueda CM, Moreno-Fernandez ME, Jackson CM, Kallapur SG, Jobe AH, Chougnet CA. Các tế bào T điều hòa sơ sinh đã giảm kĩ năng ức chế hiệu suất cao tế bào đuôi gai. Miễn dịch Eur J (2015) 45. 2582–92. doi. 10. 1002/eji. 201445371
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
26. Kuczma M, Wang C-Y, Ignatowicz L, Gourdie R, Kraj P. Thay đổi biểu lộ connexin 43 làm cơ sở cho việc giảm hiệu suất cao ức chế tế bào T điều tiết phụ thuộc vào tuổi ở chuột mắc bệnh tiểu đường không béo phì. Miễn dịch J (2015) 194. 5261–71. doi. 10. 4049/jimmunol. 1400887
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
27. Thợ săn AW, Barker RJ, Zhu C, Bầu bí RG. Zonula tắc-1 thay đổi kích thước và tổ chức đường giao nhau của connexin43 bằng phương pháp ảnh hưởng đến sự bồi tụ kênh. Tế bào Mol Biol (2005) 16. 5686–98. doi. 10. 1091/mbc. E05-08-0737
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
28. Rhett JM, Jourdan J, Bầu Đức RG. Connexin 43 link với quá trình quy đổi tiếp giáp khoảng chừng cách được điều chỉnh bởi zonula occlends-1. Tế Bào Sinh Học Mol (2011) 22. 1516–28. doi. 10. 1091/mbc. E10-06-0548
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
29. Huang B, Zhao J, Lei Z, Shen S, Li D, Shen G-X, et al. miR-142-3p hạn chế sản xuất cAMP trong tế bào CD4+CD25- T và tế bào CD4+CD25+ TREG bằng phương pháp nhắm tiềm năng AC9 mRNA. Đại diện EMBO (2009) 10. 180–5. doi. 10. 1038/embor. 2008. 224
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
30. Klein M, Vaeth M, Scheel T, Grabbe S, Baumgrass R, Berberich-Siebelt F, và tập sự. Ức chế tái điều hòa adenosine monophosphate tuần hoàn giải giáp và mở rộng những tế bào T điều tiết của con người. Miễn dịch J (2012) 188. 1091–7. doi. 10. 4049/jimmunol. 1102045
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
31. Bopp T, Dehzad N, Reuter S, Klein M, Ullrich N, Stassen M, và tập sự. Ức chế suy thoái cAMP cải tổ ức chế qua trung gian tế bào T điều tiết. Miễn dịch J (2009) 182. 4017–24. doi. 10. 4049/jimmunol. 0803310
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
32. Dehzad N, Bopp T, Reuter S, Klein M, Martin H, Ulges A, và tập sự. Các tế bào T điều hòa ngăn ngừa hiệu suất cao hơn tình trạng viêm đường thở do Th1 gây ra so với Th2. Miễn dịch J (2011) 186. 2238–44. doi. 10. 4049/jimmunol. 1002027
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
33. Antonioli L, Pacher P, Vizi ES, Haskó G. CD39 và CD73 trong miễn dịch và viêm nhiễm. Xu hướng Mol Med (2013) 19. 355–67. doi. 10. 1016/j. lột xác. 2013. 03. 005
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
34. Blay J, TD trắng, Hoskin DW. Dịch ngoại bào của ung thư biểu mô rắn chứa nồng độ adenosine ức chế miễn dịch. Ung thư Res (1997) 57. 2602–5
Tóm tắt PubMed. Google học giả
35. Ohta A, Gorelik E, Prasad SJ, Ronchese F, Lukashev D, Wong MKK, và những người dân khác. Thụ thể adenosine A2A bảo vệ những khối u khỏi những tế bào T chống ung thư. Proc Natl Acad Sci U S A (2006) 103. 13132–7. doi. 10. 1073/pnas. 0605251103
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
36. Ryzhov S, Novitskiy SV, Zaynagetdinov R, Goldstein AE, Carbone DP, Biaggioni I, và tập sự. Các thụ thể adenosine của vật chủ A (2B) thúc đẩy sự phát triển của ung thư biểu mô. Tân sinh (2008) 10. 987–95. doi. 10. 1593/tân. 08478
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
37. Cekic C, Sag D, Li Y, Theodorescu D, Strieter RM, Linden J. Ức chế thụ thể Adenosine A2B làm chậm sự phát triển của khối u bàng quang và vú. Miễn dịch J (2012) 188. 198–205. doi. 10. 4049/jimmunol. 1101845
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
38. Deaglio S, Dwyer KM, Gao W, Friedman D, Usheva A, Erat A, và tập sự. Việc tạo ra adenosine được xúc tác bởi CD39 và CD73 thể hiện trên những tế bào T điều hòa làm trung gian ức chế miễn dịch. J Exp Med (2007) 204. 1257–65. doi. 10. 1084/jem. 20062512
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
39. Kobie JJ, Shah PR, Yang L, Rebhahn JA, Fowell DJ, Mosmann TR. Các tế bào T CD4 không được cam kết và điều hòa T biểu lộ CD73, loại tế bào này ngăn ngừa những tế bào T CD4 hiệu ứng bằng phương pháp quy đổi 5′-adenosine monophosphate thành adenosine. Miễn dịch J (2006) 177. 6780–6. doi. 10. 4049/jimmunol. 177. 10. 6780
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
40. Mandapathil M, Hilldorfer B, Szczepanski MJ, Czystowska M, Szajnik M, Ren J, và tập sự. Tạo ra và tích lũy adenosine ức chế miễn dịch bởi những tế bào T điều tiết CD4+CD25highFOXP3+ của con người. J Biol Chem (2010) 285. 7176–86. doi. 10. 1074/jbc. M109. 047423
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
41. Kinsey GR, Huang L, Jaworska K, Khutsishvili K, Becker DA, Ye H, et al. Tín hiệu adenosine autocrine thúc đẩy bảo vệ thận qua trung gian tế bào T điều tiết. J Am Soc Nephrol (2012) 23. 1528–37. doi. 10. 1681/ASN. 2012010070
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
42. Ehrentraut H, Clambey ET, McNamee EN, Brodsky KS, Ehrentraut SF, Poth JM, et al. Các tế bào T điều tiết CD73+ góp thêm phần xử lý và xử lý tổn thương phổi cấp tính qua trung gian adenosine. FASEB J (2013) 27. 2207–19. doi. 10. 1096/fj. 12-225201
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
43. Li L, Huang L, Ye H, Song SP, Bajwa A, Lee SJ, et al. Các tế bào đuôi gai được dung nạp với chất chủ vận adenosine A2AR làm giảm tổn thương thận cấp tính. J Clin Invest (2012) 122. 3931–42. doi. 10. 1172/JCI63170
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
44. Naganuma M, Wiznerowicz EB, Lappas CM, Linden J, Worthington MT, Ernst PB. cạnh cắt. vai trò quan trọng đối với những thụ thể adenosine A2A trong điều hòa viêm đại tràng qua trung gian tế bào T. Miễn dịch J (2006) 177. 2765–9. doi. 10. 4049/jimmunol. 177. 5. 2765
Tóm tắt PubMed. CrossRef Toàn văn. Google học giả
45. Ohta A, Sitkovsky M. Điều chế qua trung gian adenosine ngoại bào của những tế bào T điều tiết. Front Immunol (2014) 5. 304. doi. 10. 3389/phim. 2014. 00304
Vai trò của AMP tuần hoàn trong quá trình truyền tín hiệu là gì?
Adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate (cAMP) là một nucleotide đóng vai trò là chất truyền tin thứ hai quan trọng trong nhiều đường dẫn truyền tín hiệu. cAMP điều chỉnh những hiệu suất cao rất khác nhau của tế bào, gồm có sự phát triển và biệt hóa tế bào, phiên mã gen và biểu lộ protein.Vai trò của cAMP AMP vòng trong đường dẫn truyền tín hiệu ở gan được kích hoạt bởi epinephrine là gì?
Khi được kích hoạt, adenylyl cyclase quy đổi một số trong những lượng lớn phân tử ATP thành những phân tử tín hiệu, được gọi là AMP tuần hoàn (cAMP). Vì cAMP mang thông điệp của chất truyền tin thứ nhất (epinephrine) vào tế bào nên cAMP được gọi là chất truyền tin thứ hai.Làm thế nào để AMP vòng khuếch đại tín hiệu tế bào?
AMP tuần hoàn (cAMP) . Protein kinase A được tìm thấy trong nhiều loại tế bào và nó có những protein tiềm năng rất khác nhau trong mỗi loại. activate an enzyme called protein kinase A (PKA), enabling it to phosphorylate its targets and pass along the signal. Protein kinase A is found in a variety of types of cells, and it has different target proteins in each.Vai trò của AMP vòng hoặc ion canxi trong quizlet truyền tín hiệu là gì?
Các tầng protein kinase khuếch đại tác động của tín hiệu ban đầu của đường dẫn truyền tín hiệu. Vai trò của AMP vòng hoặc ion canxi trong quá trình truyền tín hiệu là gì? . provide secondary messengers in signal transduction.Tải thêm tài liệu liên quan đến nội dung bài viết Câu nào sau đây mô tả đúng nhất vai trò của AMP vòng